老人边站边心算，两只脚的晃动反而更同步
44 人（22 名平均 73 岁老人、22 名平均 23 岁青年）站双测力台做视觉与听觉 1-back：老人安静站立时两脚前后方向本来就同步（0.750），加认知负荷后反而下降；青年则从 0.474 升到约 0.52。横断面研究，未测脑活动。
血清 Tsukushi 低，四年后肌少症风险高：1370 人队列
江苏 1370 名 65 岁以上社区老人随访 4 年：基线血清 Tsukushi 每高一个标准差，新发肌少症风险低 36%（HR 0.64）；单指标 AUC 0.700，加进临床模型后 4 年 AUC 0.808。观察性研究，不能推因果。
一张脑部 MRI 估衰老速度：受教育年限低者得分更快
两个中年队列复现：受教育年限较低者，基于 MRI 的衰老速度指标 DunedinPACNI 更快；该指标越快，中年多系统生物衰老复合分越高，7–15 年内衰老加速也更明显。观察性研究，不能推因果。
老年心脏手术前查 17 种衰老分泌蛋白，两个能预判结局
131 例 65 岁以上择期心脏手术患者的前瞻队列：术前 IGFBP-1 与 IGFBP-4 独立预测术后多病共存恶化，重分类能力优于 EuroSCORE II，但 AUC 差异不显著、无外部验证。
面肩肱型肌营养不良：血浆肌酐与 ADMA 或可标记病情轻重
57 名轻中度面肩肱型肌营养不良患者与年龄性别可比对照的血浆代谢组比较，筛出 57 种差异代谢物；肌酐偏低、ADMA 偏高与肌力、病情评分、日常活动受限相关。横断面观察，只能说明相关。
肠道菌产的 N-MNA 走一条新通路补 NAD⁺，促肠干细胞更新
筛 20 株人肠道细菌，B. thetaiotaomicron、鼠李糖乳杆菌 GG 与 R. gnavus 产 N-MNA 最多，致病菌几乎不产。同位素示踪显示它经 Preiss-Handler 通路（不走 NAMPT）变成 NAD⁺，果蝇与小鼠实验里促肠干细胞更新。人体部分只是 74 人粪便横断面，无补充试验。
五种长寿干预在小鼠多组织代谢组上收敛到麦角硫因
雄性 UM-HET3 小鼠从 4 月龄起用雷帕霉素、阿卡波糖、17α-雌二醇、卡格列净或热量限制干预约 8 个月，7 种组织代谢组在生存曲线分开之前就能把用药组与对照区分开，35 组组织-干预比较中 33 组成立。麦角硫因是唯一在血浆、脑、肌肉多处一致升高的代谢物。
结蛋白病大鼠下坡跑四周：耐力掉一半、病理沉积翻倍
携带 R349P 结蛋白突变的大鼠跑台训练四周后，跑动能力比野生型低约一半，结蛋白阳性沉积物增加约两倍。这是大鼠实验，提示带病肌肉可能扛不住偏心运动，不能推广到健康人。
线虫实验反驳资源分配说：限食延寿或源于突变累积
用食物气味诱使限食线虫加大繁殖投入，延寿收益并未削弱（风险比 0.350 对 0.342，两者差异 p = 0.999），与资源分配理论相悖。作者提出限食延寿可由生育力抑制直接增强选择、并经突变累积进化而来。全部证据来自线虫，不是人。
近 5000 例肾移植患者：雷帕霉素没换来更长生存
美国器官移植登记库 11474 例肾移植受者，4885 例用雷帕霉素、6589 例不用，随访中位约 11 年。倾向加权后两组中位生存年龄几乎相同，差 0.6 年（95% CI −0.6 至 0.8）。
神经母细胞瘤让肌肉流失：S100A9 是那条炎症信号
34 例患儿治疗前血清与小鼠模型显示，肿瘤推高的 S100A9 经 RAGE 抑制肌肉蛋白 O-GlcNAc 化，过度激活线粒体自噬使肌纤维变细。因果链全部来自雄性 Balb/c 小鼠。
司美格鲁肽会让肌肉萎缩吗？人原代肌管实验没找到直接证据
从 6 名老年肥胖者关节置换术中取肌组织培养成肌管，司美格鲁肽与 GIP 都没有引起萎缩基因、分泌组或形态学改变，仅轻度压低糖酵解。体外结果回答不了瘦体重为何下降。
从禁食到热量限制：哪些有人体证据，哪些只在动物身上
叙述性综述把完全禁食、隔日禁食、5:2、模拟禁食、限时进食与持续热量限制摊开对照：体重、胰岛素敏感性等指标有人体数据，延寿与神经保护几乎全来自动物。作者还写清了禁忌人群与再喂养风险。
表观时钟终于带误差条了：988 人、16 个位点，覆盖率达 91.2%
方法学研究给 BayesAge 表观时钟加装共形预测区间：名义 90% 下实测覆盖 91.2%，点预测精度基本不变（MAE 6.08 年）。代价是区间平均宽约 25.6 年，且只保证整体覆盖，不保证分年龄段各自准确。
硫氧还蛋白系统与细胞衰老：机制线索多，老年哺乳动物证据少
综述梳理 Trx-1、Trx-2、TrxR1、TrxR2 与 TXNIP 在衰老启动、维持与炎症老化中的位置，并讨论靶向策略。作者自述老年哺乳动物的直接证据仍有限，多数机制结论来自细胞与年轻动物模型。
20 微升小鼠血清测出近 4000 个蛋白，衰老标志物提速
30 只 C57BL/6J 小鼠（12、24、30 月龄各 10 只）用纳米颗粒富集加 DIA 质谱，20 微升血清鉴定 3992 个蛋白组，覆盖度提高 3–6 倍、中位变异系数低于 10%。73 个蛋白随年龄变化，COL6A3 在人类 BLSA 队列中与衰弱关联最强。全部为小鼠数据。
黄斑变性的一条假想链：氧化应激、乳酸与组蛋白乳酰化
这是一篇假设与理论文章，不自带新数据。作者把氧化应激、Warburg 样糖酵解、乳酸蓄积、H3K18la 与 IL-6/VEGFA 转录串成一条链，并明确写出多个环节在人类黄斑 RPE 中尚未确立。饥饿素干预的证据只到小鼠与体外。
小鼠脑自发荧光随龄红移，血浆鞘磷脂32:2与之相关
雌性小鼠3月龄与21月龄对比：老年小胶质细胞内自发荧光物质增多、光谱向红端移动；血浆鞘磷脂SM 32:2与脑内光谱位移相关，独立验证队列可解释约57%的变异。全部为动物数据，无人体样本。
人成纤维细胞养六个月，表观遗传年龄走快 8.5 倍
4 株女性供体（53–68 岁）成纤维细胞在完全汇合、不传代条件下培养 6 个月，DNA 甲基化时钟走速从体内的 1.03 倍升到 8.5 倍，净增约 8 个表观年。二甲双胍 1 mM 把走速压到 1.8 倍，雷帕霉素 25 nM 无统计学显著效果。全部为培养皿实验，无人体受试者。
高温里的老人：衰弱、电费负担、社交资源得放在一起算
Age and Ageing 的叙述性综述把气候适应框架与老年医学的衰弱、内在能力框架接起来，用「适应能力」作中间概念，并指出热适应版老年综合评估目前只是设想，尚无验证过的工具。
早吃还是晚吃？23 项研究：早窗口没有一贯优势
叙述性综述纳入 23 项限时进食干预研究，其中 8 项直接比较早晚窗口：无一项显示晚窗口在体成分上更差，最大的随机平行组试验（197 人、12 周）也未检出差异。早吃不是一贯更好，但时间也并非无关。
皮肤炎症中的衰老细胞：伤口证据最硬，银屑病白癜风还停在相关
一篇综述把七类皮肤病按证据分层：慢性伤口与糖尿病足证据最硬（人体伤口 p16/p21 升高、79 例队列），银屑病与皮肤型红斑狼疮次之，特应性皮炎、系统性硬化、白癜风仍以相关为主。皮肤科至今没有一项衰老选择性人体试验。
吃得杂的 65 岁以上老人，内在能力评分更高：1.5 万人横断面
2018 年 CLHLS 的 15166 名 65 岁以上老人，膳食多样性每高 1 分，内在能力因子分高 0.034；最高四分位者被判定为低内在能力的比值比 0.566。横断面设计，只能说明相关，不能说明多吃几类就能保住功能。
84 人横断面：粪便牛磺酸随认知下降，多组学模型未显著优于年龄性别
上海单中心 84 人（健康对照 10、主观认知下降 22、轻度认知障碍 23、AD 29）的横断面研究。粪便牛磺酸与 MMSE 正相关（r = 0.45）；Blautia 到牛磺酸到 MMSE 的统计中介占总效应 54%。联合模型 AUC 0.86，但与年龄性别基线 0.75 的差异未达显著。
限时进食改善多囊卵巢胰岛素抵抗：84 人随机试验方案已发表，结果还没有
波兰团队发表的 8 周 16:8 限时进食随机对照试验方案（NCT06204965），计划每组 42 人、共 84 人，主要终点是 HOMA-IR。论文发表时招募尚未开始，没有任何结果数据，因此不能据此判断限时进食对这类人群有效还是无效。
4.35 万孕妇数据：年龄越大，孕期 FT4 越低、持续型低甲状腺素血症风险越高
上海单中心 2013–2016 年 43545 名单胎孕妇的回顾性队列。以 18–24 岁为参照，35–39 岁持续型孤立性低甲状腺素血症的校正 OR 为 1.89，40–49 岁为 3.01。持续型组的早产、子痫前期、巨大儿、低出生体重发生率均升高。观察性数据，不能推因果。
4.1万只伴侣犬寿命图谱：体型差异最大，地域与人类同向
Dog Aging Project 分析41047只伴侣犬：小型犬中位寿命约14年，巨型纯种犬不足10年；同体型同性别下混血犬略长寿，雌性略长于雄性。校正人口学因素后城乡差异消失，但州级差异与人类死亡模式同向。
肿瘤微环境也会表观遗传衰老：批量时钟读不准，作者自己划了线
Frontiers in Aging 的 mini review 按细胞类型梳理肿瘤微环境里的表观遗传改变，并明确区分「已在衰老中证实」与「只在肿瘤里看到、尚未在老年肿瘤中验证」两类证据。全文无新数据。
肌肉里的水通道 AQP4 少三分之一，老年大鼠的修复能力跟着掉
老年大鼠肌肉中 AQP4 蛋白低 33%，卫星细胞的 Pax7 与分化能力同步下降；在大鼠成肌细胞里用 CRISPR 关掉 AQP4，增殖、分化与 Akt 信号全线变差、衰老标志上升，回补后逆转。全部因果证据来自大鼠与细胞系。
肝硬化预后：衰弱评分胜过超声肌肉厚度
153 例肝硬化患者随访 90 天，46.4% 死亡或接受肝移植；校正年龄与 MELD 后，临床衰弱量表仍独立预测预后（HR 1.25），而超声大腿肌肉厚度指数无一致关联。
ICU 减少身体约束未改善老年脓毒症谵妄昏迷天数
中国 5 家 ICU 的开放标签随机试验，485 名 65 岁以上脓毒症机械通气患者：低约束策略未改善 7 天内无谵妄无昏迷天数（差 0.17 天，p=0.37），仅无呼吸机与无昏迷天数略多。
小鼠四器官单细胞图谱：衰老让全身血管内皮同时点亮干扰素
小鼠自然衰老与高脂饮食两组，取脂肪、心、骨骼肌、肝四个器官的内皮细胞做单细胞测序：衰老在各器官都上调 IRF 驱动的干扰素信号，肥胖则按器官分化出不同的脂代谢与炎症程序，源头指向脂肪巨噬细胞的 TNF。全是小鼠数据，且为会议摘要。
肾衰小鼠心肌多组学：三种尿毒症毒素在血和心脏同时升高
C57BL/6J 小鼠用志贺毒素 2 造出急性肾损伤，第 7 天取心肌与血浆做 630 种代谢物、4100 种蛋白的质谱分析。三种尿毒症毒素在血与心肌同时显著升高，作者据此提出候选标志物——但这是小鼠模型，摘要也未给动物数量。
新发扩心病用药 6 个月：血里 10 种代谢物分出应答者，但模型没过验证
华西医院单中心 46 例新发扩张型心肌病患者，规范药物治疗 6 个月后 17 例（37%）射血分数回到 50% 以上。应答者与不应答者血浆中 10 种代谢物有差异，支链氨基酸在不应答组更高。但判别模型的交叉验证 Q² 为负值，预测力未获证实。
HFpEF 拆出三种分子亚型：14 蛋白分类 AUC 0.967，但无外部验证
203 例住院 HFpEF 按 LVEF 65% 分组，血浆蛋白组与代谢组做无监督聚类得到三种分子亚型，C3 预后最差；14 蛋白随机森林测试集 AUC 0.967。会议摘要、单中心、无独立外部队列，也未证明按模型选治疗能改善结局。
心电图能算出心脏年龄：三个队列约 131 万人验证分子与遗传线索
用 120 万份心电图训练的一维残差网络，在三个队列验证：心脏年龄跑得比生日快的人，房扑、房颤、传导阻滞与心衰风险逐级升高。血浆代谢组、蛋白组与孟德尔随机化各自指向不同强弱的通路。会议摘要，尚未见完整论文。
Akap1 缺陷经肠–心轴加速小鼠心血管衰老
小鼠实验：Akap1 基因部分缺失后心功能变差、肠壁通透性升高、全身炎症加重；把老年缺陷鼠粪菌移植给正常鼠能搬动部分心功能损害，代谢组指向 S1P 与 PAG 两条通路。
uPAR 靶向清除衰老血管平滑肌细胞，减轻动脉中膜钙化
小鼠动脉钙化模型中，用 uPAR 靶向纳米颗粒递送达沙替尼与槲皮素，清除衰老血管平滑肌细胞、显著减轻钙化，并避开血小板与中性粒细胞下降。人体部分只有回顾性观察，且这是会议摘要。
五种双壳类代谢组比较：长寿物种的代谢资源更集中
寿命从 30 年到 500 年以上的五种海产双壳类，鳃与外套膜中 50 种代谢物显示：寿命越长，游离氨基酸池越低、琥珀酸与延胡索酸比值越高，提示线粒体代谢被重新编排而非整体压慢。
多模态AI模型分层运动认知风险与主观认知下降
基于 BIOCARD 队列 226 人的多模态模型，把认知正常、主观认知下降、运动认知风险、进展四类分开，准确率 93.7%、AUC 0.965。单一队列交叉验证、无外部验证，属模型开发研究。
短期部分重编程减轻老年小鼠缺血性脑损伤
30 只 12–18 月龄小鼠周期性表达 Yamanaka 因子 4 周后接受永久性脑缺血：损伤面积 24.9%，对照组 31.5%，髓鞘与神经元得到保护。属动物实验，只观察急性期，不能推及人体。
综述：肠–脑轴如何连接多酚、菌群与阿尔茨海默病
一篇叙述性综述比较多酚、益生菌与合生元在阿尔茨海默病和帕金森病动物模型中的作用：菌群与代谢物改变趋同，下游通路却按疾病分岔。全部证据来自小鼠、大鼠与果蝇，无人体数据，作者也未做定量合并。
脑龄差预测健康老人五年记忆衰退，另两域未证实
AGES-Reykjavik 队列 4606 人横断面、2561 人随访 5.2 年：脑龄差越大认知越差，且预测记忆下降更快（p=0.046）；加工速度与执行功能的下降速度未达显著。观察性研究，不能推因果。
菌群诊断阿尔茨海默病：换个队列就失灵，批次差异压过病本身
五个公开粪便 16S 队列共 509 份样本重新处理：队列内 AUC 最高 0.996，留一队列交叉验证掉到 0.506–0.812；队列来源解释的菌群变异远大于诊断本身，两种批次校正都没能救回跨队列可迁移性。
治骨质疏松的两种药：地舒单抗组握力涨幅更高，但用药不是随机分的
186 例绝经后骨质疏松、且已筛出肌少症风险的女性，地舒单抗 82 例、唑来膦酸 104 例，随访 3 年。36 个月握力增幅 2.52 对 0.99 公斤、步速 0.070 对 0.027 米每秒，研究定义的肌少症比例 20.0% 对 46.0%。观察性队列，用药由医生决定，不能当疗效证据。
小鼠实验：下丘脑 NAD⁺ 下降会让神经元纤毛缩短，限食能修回来
韩国团队在 3 月龄与 24 月龄雄性小鼠中发现，下丘脑 NAD⁺ 随衰老下降，神经元初级纤毛随之缩短、溶酶体功能受损，代谢指标变差。六周渐进限食把 NAD⁺ 拉回年轻水平并改善表型，但破坏纤毛后这些好处明显减弱。全部数据来自小鼠与细胞系，无人体试验。
DASH4D 饮食：给糖尿病饮食指导一个现成起点
《Diabetes Care》评论文章主张，在指南强调个体化营养治疗的背景下，糖尿病版 DASH 饮食可作实用起点。依据是 101 人随机交叉喂养试验，血压与血糖指标出现小幅改善。
脑小血管病找不到统一的肠道菌群标签
Nutrients 结构化综述纳入 12 篇人类横断面报告（8 个暂定独立队列家族），没有任何一个菌属或菌种被一致重复验证；只有微生物丰富度呈复发性降低，作者自评仍属初步。目前没有针对脑小血管病的饮食或菌群干预被证实有效。
MTR4：内皮细胞的「青春因子」——小鼠血管改善，线虫延寿
中国河南工业大学团队在细胞、小鼠、线虫三层模型上追踪 RNA 解旋酶 MTR4：它在衰老内皮细胞与老龄小鼠主动脉中明显减少，把它补回来可改善小鼠血管功能、并大幅延长线虫寿命。机制链条清楚，但延寿数据全部来自线虫，不是人体。
衰弱老年女性的血小板更易被激活：一项 50 人横断面研究
npj Aging 2026：50 名老年女性按衰弱量表分组，流式细胞术显示衰弱组的血小板磷脂酰丝氨酸暴露、胞内钙动员与纤维蛋白原结合都更高，血浆细胞外囊泡也更多。横断面观察，不能证明衰弱导致血栓，也不能据此调整用药。